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Le malattie
a trasmissione sessuale

- PARTE II – Diagnosi e Terapia
- PARTE III – Il Vero e Il Falso su HG
- Domande frequenti
- Glossario

Le malattie a trasmissione sessuale (MTS) sono da sempre scomode compagne della storia dell’uomo: ne hanno segnato i comportamenti e condizionato la vita stessa.
E non è un caso che, proprio nei decenni più vicini a noi, una sessualità più libera, spiegata e raccontata, abbia fatto registrare un’impennata delle MTS. Ed ecco che è emersa una contraddizione forte e forse insidiosa. Infatti, da questa apertura della società sulle tematiche sessuali, ci si sarebbe potuta attendere anche una reazione maggiormente consapevole di fronte alle possibili minacce per la salute e il benessere dell’uomo.
Ma così, forse, non è stato, guardando alle evidenze e ai dati epidemiologici che la comunità scientifica presenta e sottolinea nei suoi studi. Il pregiudizio è rimasto profondamente protagonista nel privato, con conseguenze importanti che testimoniano una significativa sottovalutazione delle patologie in questo campo. Di fatto ha ostacolato la possibilità di cura migliaia di soggetti che, alla luce delle conoscenze mediche e scientifiche attuali, potrebbero invece ottenere una valida diagnosi e una corretta e tempestiva terapia.

Come sono cambiate le MTS
All’inizio, protagonisti delle MTS erano i batteri. Oggi sono i virus, sfuggenti, insidiosi, difficili da caratterizzare e trattare. Ma lo sono anche i numeri del contagio a essere cambiati, come è stato confermato a Venezia, durante l’8° Congresso Mondiale sulle infezioni e sulle patologie immunologiche in ostetricia e ginecologia da poco concluso (8-12 novembre 2003), che durante i suoi lavori ha evidenziato non poche novità in merito alle MTS. Sempre più coinvolta, ad esempio, è l’età adolescenziale. «Nei paesi occidentali cresce la quota di under 20 contagiata da una qualunque MTS, che oggi si aggira attorno al 14%» sottolinea Secondo Guaschino, , direttore della Clinica ostetrica e ginecologica dell’Università di Trieste e Presidente dell’8° Congresso mondiale. Il Prof. Guaschino ha presentato infatti una case-history esemplificativa relativa a questo cambiamento: i risultati provengono da uno studio pilota condotto nella città di Trieste

«Fino a 20 fa, si stimava che le MTS rappresentassero il 2,2% del totale delle malattie, e fossero responsabili dell’1,3% della mortalità globale» afferma Marco Cusini, dermatologo della Clinica dermatologica Malattie a Trasmissione Sessuale dell’Università di Milano. «Oggi è cambiato tutto, e in peggio. L’OMS stima in 350 milioni di casi l’impatto mondiale delle MTS curabili, accendendo quindi un ben preciso campanello d’allarme per il 21° secolo». Negli ultimi vent’anni, inoltre, si è visto prevalere le MTS causate da virus rispetto a quelle con eziologia batterica.

Una patologia sommersa:
i numeri dell’herpes genitale (HG)
Tra le MTS una posizione preminente è attualmente occupata dall’herpes genitale (HG). Nel 2000, i dati dell’Istituto Superiore di Sanità (ISS) segnalavano per l’HG una prevalenza del 5,5% nella popolazione di pazienti sani che si presentavano a una visita per MTS. Ma studi successivi condotti in collaborazione con la Clinica Dermatologica dell’Università di Milano e l’ISS hanno rilevato, in una popolazione simile, percentuali ben maggiori, attorno al 29%. «Oggi si ritiene che l’HG interessi circa 100 milioni di persone nel mondo. Soltanto in Italia si stima che siano 600mila i casi di herpes genitale: sarebbe insomma colpito il 10% (in realtà il 10% è di infetti non di malati, sono cioè compresi i casi asintomatici) della popolazione sessualmente attiva (14-45 anni). Un numero che fa riflettere» aggiunge Guaschino.
Come mai si continua a parlare di casi stimati o sotto-stimati?
«Il condizionale è d’obbligo se si fa un rapido rapporto tra le terapie prescritte e la percentuale dei casi stimati: in Italia il numero di prescrizioni per trattamenti specifici contro questa infezione non supera le 40mila unità» (fonte Novartis). precisa Guaschino. «Si apre quindi una forbice di tutto rispetto tra casi probabilmente presenti e casi effettivamente trattati. Ed è su questa forbice che bisogna agire, con l’informazione sulla prevenzione e l’incoraggiamento a cercare l’aiuto medico, l’unico che può garantire un intervento efficace e specifico».

I virus causa di HG: l’evoluzione nel mondo e in Italia
Tra specie animali ed umani, si contano almeno 80 tipi di herpes virus (che prendono il nome dal greco strisciare, diffondersi, a causa della natura espansiva delle lesioni). Sono virus a DNA, la cui replicazione avviene dentro la cellula ospite. Ma solo 8 sono patogeni per l’uomo e sono suddivisibili in due gruppi:

Principali famiglie di virus che causano malattia all'uomo
Virus	Malattie associate	Caratteristiche
Virus dell'Herpes Simplex di tipo 1	Herpes labiale	DNA a doppia etica, icosoedrici, rivestimento lipidico
Virus dell'Herpes Simplex di tipo 2	Herpes genitale
Varicella zoster virus Virus di Epstein-Barr Cytomegalovirus	Varicella, Herpes Zoster Mononucleosi Malformazioni, Mononucleosi
PARAMYXOVIRUS
Virus della parotite	Parotite	RNA o singola elica, forma a proiettile, rivestimento lipidico. Nelle cellule umane, l'informazione genetica è codificato dal DNA e copiata con l'RNA. I retrovirus invece producono, a partire da un menoma RNA, una copia su DNA, che serve poi come stampo per la replicazione
Virus del morbillo	Morbillo
HEPADNAVIRUS
Virus dell'epatite B	Epatite B	DNA a doppia o singola elica, rivestimento lipidico
RETROVIRUS
Human Immunodeficiency Virus (HIV)	AIDS	RNA a singola elica, rivestimento lipidico
PICORNAVIRUS
Poliovirus	Poliomielite	RNA a singola elica, icoesaedrici, senza rivestimento lipidico
Rhinovirus	Raffreddore
Virus dell'epatite A	Epatite A

quelli che possono infettare il sistema nervoso: i più comuni sono herpes simplex di tipo 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2) e Varicella Zoster Virus (VZV), (responsabile prima della varicella e poi dell’herpes zoster o Fuoco di Sant’Antonio);
quelli che possono infettare il sistema immunitario: Epstein-Barr virus (EBV), Citomegalovirus (CMV), HHV-6, HHV-7 e HHV-8, quest’ultimo di recente identificazione, è implicato in diverse forme tumorali.

L'Herpes Simplex Virus di tipo 1 (HSV 1), dopo l’infezione all’area periorale che provoca il tipico herpes labiale, si localizza in forma latente nei gangli del nervo trigemino e non dà altre manifestazioni, se non in presenza dei cosiddetti “fattori scatenanti”, come un periodo di stress, l’esposizione al sole senza protezione adeguata, una caduta delle difese durante una malattia o, nelle donne, durante il periodo perimestruale .

L’Herpes Simplex Virus di tipo 2 (HSV 2), dal canto suo, è stato per molto tempo considerato il principale agente eziologico (cioè la causa) dell’herpes genitale (HG). Dopo la prima infezione si localizza, sempre in forma latente (quindi senza dare sintomi) nei gangli nervosi sacrali.
Da circa 15 anni, si sta però mettendo in luce una crescente responsabilità dell’HSV 1, almeno nelle infezioni genitali primarie (cioè nei casi di HG che danno per la prima volta luogo a sintomi). «In Italia prevale ancora, anche se di poco, l’HSV 2, rilevato nel 20% di tutte le persone che si rivolgono per la prima volta ai centri per la cura delle MTS» precisa Marco Cusini. «I dati più recenti indicano però che anche nel nostro Paese sono in forte aumento i casi di herpes genitale primario causato dall’HSV 1, il che significa che l’HSV 1 è ‘in movimento’ anche in zone del corpo umano dove prima il virus non riusciva ad attecchire».

Le manifestazioni dell’infezione primaria e secondaria
L’HG, come l’herpes labiale, ha un andamento tipico: si presenta con manifestazione iniziale, chiamata infezione primaria, seguita da una o più recidive annuali (HG secondario), intervallate da periodi senza sintomi (periodi di latenza). La forma primaria classica di herpes genitale si manifesta 2-7 giorni dopo il contagio. Si presenta con vescicole (che presto si rompono e danno luogo ad erosoni), spesso riunite a gruppi, caratteristiche nell’area ano-genitale (pene, genitali esterni femminili, vagina, perineo, ano), ma che possono estendersi anche alle natiche.
Queste sono associate a prurito intenso e dolore, soprattutto alla minzione (ecco perché spesso si ha ritenzione urinaria volontaria o riflessa) e/o alla defecazione, a secrezione uretrale o vaginale, e ad adeniti locali (ingrossamento e dolenzia dei linfonodi inguinali). Nella donna ci sono anche edema e infiammazione diffusi alle piccole e alle grandi labbra.

«Sono quasi sempre presenti sintomi prodromici (cioè che precedono e annunciano il prossimo avvento delle manifestazioni cliniche), come mal di testa, malessere generale, dolori nevralgici a cosce, ano e perineo 1-3 giorni prima dell’eruzione» precisa Secondo Guaschino. «Nell’infezione primaria, tutto il decorso dell’infezione (1-3 settimane) può essere accompagnato da malessere diffuso, ma anche febbre, che può raggiungere punte elevate e dare reazione meningea, con cefalea intensa.

Un’infezione primaria non adeguatamente trattata con una cura farmacologica, va quindi incontro alle recidive (non è vero che trattare un herpes primario in modo acuto e cioè per 7-14 giorni prevenga dalle recidive e comunque modifichi la storisa naturale dell’infezione) che, diversamente dalle primarie, possono essere scatenate da eccessivo affaticamento, o stress o, nelle donne, dal periodo mestruale. Se nell’infezione primaria si sono manifestati sintomi prodromici, questi si ripeteranno anche in occasione delle ricadute, con caratteristiche identiche. Va detto, però, che le recidive sono meno virulente dell’infezione primaria e si risolvono più in fretta.

«È essenziale ricordare che le forme classiche di HG rappresentano soltanto la punta dell’iceberg» sottolinea Guaschino. «Perché i sintomi sono estremamente variabili da persona a persona e i periodi di latenza falsamente rassicuranti. Per esempio: l’HG, sopratutto se sostenuto da HSV 1, può dare sintomi attenuati; i sintomi sono ancora più scarsi nei soggetti che già soffrono di herpes labiale (HSV 1); infine, come già accennato, la localizzazione può essere nascosta, oppure le manifestazioni possono essere atipiche, come fissurazioni, eritemi localizzati, o nevralgia lombare non associata a lesioni. Per questo, come già accennato, si ritiene che 7 volte su 10 la trasmissione della malattia sia inconsapevole».

Chi colpisce l’HG:
i fattori di rischio e le modalità di trasmissione
«L’herpes genitale (HG) può colpire tutta la popolazione sessualmente attiva (con questo termine si intende la fascia d’età tra i 14 e i 45 anni): le diagnosi, che vedevano prevalente il sesso maschile, registrano ora una crescita di casi tra la popolazione omosessuale e femminile, probabilmente proprio per un aumento dei riconoscimenti e delle richieste di visita».
Il virus si trasmette più facilmente dall’uomo alla donna; vale a dire che, in un rapporto in cui infetto è l’uomo, la partner ha il 60% di probabilità di restare contagiata. «Il sesso femminile è quindi un fattore di rischio non modificabile. Non modificabile è anche l’età (il picco di contagi si concentra attorno ai 40 anni). Mentre ben modificabile è il comportamento sessuale: a un maggior numero di partner corrisponde un rischio più elevato, così come ad alto rischio è un maggior numero di rapporti non protetti dal profilattico con un partner di cui si conosce la promiscuità».
Come già sottolineato, l’HG è una MTS ad alta contagiosità. Il pericolo maggiore è rappresentato dai soggetti nei quali la malattia non ha manifestazioni importanti: si ritiene infatti che gran parte dei contagi (7 su 10) avvenga per rapporti non protetti con un partner infetto, ma asintomatico (non ha sintomi o segni clinici della malattia in corso, come ad esempio bruciori o prurito).
Inoltre, anche se in corso di recidiva la possibilità di contagio è minore, perché i virus sono meno numerosi nelle lesioni, la riattivazione può essere presente in aree poco visibili, come la portio uterina o l’area perianale, oppure può presentarsi con piccole fissurazioni non dolorose.

Lo stigma sociale e l’impatto sulla qualità della vita
(QoL – Quality of Life)
Non c’è dubbio che la consapevolezza di essere affetti dall’herpes genitale porti con sé, oltre a comprensibili timori per la propria salute nel breve e nel lungo periodo, anche una lunga serie di conseguenze psicologiche e sociali, che condizionano pesantemente la qualità della vita.

Secondo recenti indagini condotte mediante questionari compilati dai pazienti, tra le conseguenze dirette dell’infezione vanno ricordate i timori al momento della scoperta di essere malati, la caduta dell’autostima, a cui segue spesso uno stato depressivo.

Ovviamente la vita sociale e sessuale viene compromessa, anche perché le MTS sono accompagnate da un forte stigma sociale; c’è il timore di avere una malattia non curabile, oltre a quello di contagiare la/il partner e di essere respinti una volta che la condizione venisse scoperta dalla/dal partner stesso.

Non stupisce quindi che questionari specifici di valutazione della qualità della vita abbiano rilevato uno stato di salute complessivamente molto inferiore nei pazienti con herpes genitale rispetto ai controlli.

«Questo profondo disagio sociale si attenua se il periodo asintomatico si prolunga, ma si accentua non appena compare la recidiva» sottolinea Marco Cusini. Secondo Guaschino precisa: «Le donne soprattutto dichiarano una forte percezione di sé come “contaminate”. Una sensazione che dura nel tempo e ha bisogno di un adeguato trattamento psicologico».

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PARTE II – Diagnosi e Terapia
Diagnosi di HG: la clinica non basta
Nel caso dell’herpes genitale, una diagnosi condotta con i soli criteri clinici è insufficiente. Il perché lo spiega Marco Cusini: «L’HG classico, come è già stato accennato, si presenta con vescicole e ulcerazioni in sede genitale e spesso perianale, con adeniti (ingrossamento dei linfonodi) e sovente con sintomi prodromici».
«Ma non sempre è così: l’HG è una malattia multiforme e la variabilità delle manifestazioni è ampia, da soggetto a soggetto. Per questo, una diagnosi basata soltanto sui criteri clinici e sull’anamnesi (storia clinica) della persona non è quasi mai attendibile, anzi è la fonte principale del mancato riconoscimento e della sottostima del problema e va evitata tutte le volte che è possibile». Una pubblicazione di Laura Koutsky ci dice che il potere predittivo della diagnosi clinica è solo del 40%.
Il laboratorio fornisce indicazioni più accurate, grazie a metodi di rilevazione sia diretti (rilevazione dell’HSV2 o HSV1), sia indiretti (rilevazione degli anticorpi diretti contro HSV2 o HSV1).
«Tra i metodi diretti, il golden standard è ovviamente l’isolamento del virus tramite coltura dalle lesioni mucocutanee, oppure dalle mucose genitali, anche quando queste ultime sembrano perfettamente integre» spiega Cusini. «In questo modo si può anche individuare il responsabile dell’infezione (HSV 1 o HSV2, o entrambe) e se ne può valutare la sensibilità alla terapia. Svantaggi della coltura virale sono però: la sensibilità, che diminuisce se il campione non è prelevato durante un’infezione primaria (75% nell’infezione primaria, 50% nelle recidive) ; la labilità del virus, che può falsare l’esito dell’esame; infine il costo e il tempo necessario per ottenere i risultati (2-3 giorni) ».
«Se tempo e denaro scarseggiano e se si hanno validi riscontri clinici, si può ottenere qualche informazione in più con la diagnosi citologica, che però è eseguita soltanto in presenza di lesioni, da cui prelevare un campione per i test» aggiunge Cusini. «L’esame è semplice, rapido, poco costoso. Svantaggi? Non è possibile distinguere l’HSV 1 dal 2; e neppure questi virus dal varicella-zoster».
Poco usata, sebbene sia relativamente poco costosa e rapida (un’ora e mezzo circa), è invece la rilevazione degli antigeni virali attraverso metodi di immunofluorescenza e tecniche immunoenzimatiche. Purtroppo molte di queste tecniche non distinguono tra i due virus HSV.
Ancora tra le tecniche dirette va annoverata la PCR (Polymerase Chain Reaction), che riesce a rilevare il DNA virale anche da campioni infinitesimali, grazie a un complesso metodo di amplificazione genetica. «È ovvio, però, che si tratta di un metodo costoso e non di routine ed è comunque viziato da una buona quota di falsi positivi (è falso è il metodo migliore, non dà falsi positivi ed I costi si stanno abbassando, certo necessita di laboratori soecializzati ed andrebbe eseguito solo in pochi centri di riferimento)» commenta Cusini.

Nella panoramica dei metodi indiretti, la rilevazione sierologica come il metodo EIAs degli anticorpi contro HSV 1 e 2 ha subito una considerevole evoluzione. «Attualmente, il metodo EIAs permette di distinguere tra gli anticorpi diretti contro HSV 1 o HSV 2» precisa Cusini. «Inoltre la ricerca degli anticorpi è l’unico metodo per fare diagnosi di infezione herpetica (non ti dice se si tratta di un herpes genitale od un herpes labiale specie nel caso di hsv1; oltretutto hsv1 è presente in circa il 90% degli italiani. Non insisterei troppo sulla sierologia; è complicata e confondente) anche nei casi silenti, quindi per avviare alla terapia e al counselling anche i pazienti asintomatici».

La terapia antivirale dell’HG:
soppressiva periodica o soppressiva continua
La terapia dell’HG si basa sull’assunzione orale di antivirali specifici, in grado di bloccare entrambi i virus HSV. Poiché, come è stato detto, l’HG si manifesta come infezione primaria, seguita da recidive di numero e gravità variabile, intervallate da periodi di latenza diversi da persona a persona, i tempi e i modi della terapia non sono uguali per tutti.

«È questo un classico caso in cui il dialogo tra medico e paziente assume un’importanza essenziale» sottolinea Marco Cusini. «Sappiamo già che un consistente numero di soggetti con HG non giunge mai alla cura. È invece importante far sapere che la terapia antivirale esiste e che, ben condotta con la supervisione medica, ottiene risultati di primo piano. Infatti:
-riduce i sintomi dell’infezione primaria e delle recidive;
-riduce il numero di recidive;
-soprattutto, riduce la contagiosità della malattia».

«Gli antivirali in grado di bloccare gli HSV 1 e 2 sono l’aciclovir (antesigano tra gli anti-herpetici), il valaciclovir (profarmaco di aciclovir) e il famciclovir (il più recente, profarmaco di penciclovir), l’ultimo arrivato sul mercato che si differenzia per la sua rapidità d’azione» ricorda Cusini. I dosaggi, di fronte a un’infezione da HG primaria è di breve durata (5-10 giorni). Ma prescrivere una terapia non basta.

Bisogna completare la prescrizione con un adeguato counselling comportamentale per il/la paziente e per proteggere il/la partner. Inoltre è necessario inserire il soggetto in un programma di follow-up, per capire quali sono le caratteristiche assunte dall’HG in quella persona e agire di conseguenza.
«La terapia dell’HG ricorrente viene differenziata infatti secondo la frequenza e la gravità delle recidive. Nel caso di recidive a bassa frequenza (meno di 6/anno) e poco severe, ci si affida a misure di supporto (vedi ai paragrafi successivi), a ribadire il counselling e a rivalutare il paziente dopo 3-6 mesi».

Se le recidive sono meno di sei/anno, ma sono severe e/o durature, la terapia antivirale è d’obbligo, ma limitata al periodo della recidiva (la cosiddetta terapia soppressiva periodica per 5 giorni). Sempre necessari sono il counselling e la rivalutazione a 3-6 mesi.

Infine, conclude Cusini, «se le recidive sono più di 6 all’anno e sono severe e/o durature, si opta per la terapia antivirale cosiddetta soppressiva continua, due volte al giorno e dopo un certo periodo di tempo (6-12 mesi) si valutano i risultati per decidere se e come proseguire il trattamento».

Focus su famciclovir: meccanismo di azione ad alta efficacia e tollerabilità
Delle tre molecole in uso nella terapia dell’HG primario e delle recidive, famciclovir è, come è stato già accennato, la più recente.
Il farmaco arriva nella cellula infetta (che contiene cioè il virus) come profarmaco: all’interno della cellula, grazie all’azione dell’enzima timidina-chinasi, famciclovir viene subito trasformato (entro un minuto) nella molecola attiva, penciclovir trifosfato che è il principio dell’antivirale effettivamente attivo, il penciclovir.

Il farmaco attivato nella cellula riesce ad ‘ingannare’ il virus, ad inserirsi nel suo DNA, bloccandone la duplicazione e impedendo quindi la replicazione del virus e l’avanzamento dell’infezione.
Questo avviene solo all’interno delle cellule infettate, nelle cellule sane il penciclovir entra ed esce senza nessun tipo di attività (perché non essendoci la timidina-chinasi, l’enzima attivo solo quando c’è il virus nella cellula, famciclovir rimane nella sua ‘corazza’ di profarmaco e non viene quindi trasformato).
Famciclovir, entrando selettivamente nella cellula infetta, raggiunge alte concentrazioni per lungo tempo (20 ore vs. 1 ora per aciclovir) con una biodisponibilità (cioè la capacità di avere un’azione prolungata) del 77% circa di gran lunga superiore a quella degli antivirali già menzionati.

Per queste caratteristiche, l’azione di famciclovir si rivela rapida e potente. I dosaggi sono infatti sempre inferiori a quelli richiesti dagli altri antivirali menzionati (nella terapia soppressiva continuativa addirittura dimezzati) e, nell’HG primario, riduce i sintomi e il tempo dello shedding virale (contagiosità) del 50%. Anche nella terapia soppressiva periodica, famciclovir porta a guarigione le lesioni mediamente in 2,5 giorni e allunga il periodo libero da recidive (336 gg vs. 274).
Famciclovir (nome commerciale Famvir®) ha un ampio spettro di azione e, oltre ad avere le indicazioni per l’HG, ha dimostrato un’ampia efficacia per il trattamento dell’infezione da herpes zoster virus, più comunemente conosciuta come fuoco di Sant’Antonio, una patologia molto dolorosa e severa, con forti sindromi neurologiche.
Il principio attivo penciclovir è anche disponibile in crema (nome commerciale Vectavir®) per il trattamento dell’herpes labialis: la crema penetra rapidamente nelle cellule, rimanendo per lungo tempo nella cellula infetta (emivita di 10-12 ore, più del doppio rispetto ad altri antivirali). Ciò permette al farmaco di combattere più a lungo il virus, il dolore provocato dalla lesione erpetica e la sua estensione, anche nei casi di trattamento tardivo, quando cioè sono già comparse le bolle. Anche nella cura dell’herpes labialis, penciclovir ha dimostrato un’ottima tollerabilità senza comparsa di irritazioni locali e grazie alla sua alta efficacia il trattamento si completa in 4 giorni (contro 8-10 giorni con aciclovir).

La terapia di supporto durante le fasi di infezione attiva
Le manifestazioni di HG primario, ma anche le recidive, sono spesso accompagnate da bruciore, dolore di intensità variabile nella sede delle lesioni, nevralgie, cistiti e proctiti. «Dato che questi sintomi associati sono disturbanti, è stata messa a punto una buona terapia di supporto, basata sul ricorso ad anestetici locali, ad antinfiammatori/antidolorifici per bocca (FANS), alla detersione accurata delle lesioni e a impacchi con soluzione fisiologica» ricorda Cusini. «Poiché è opportuno proteggere le parti cutanee interessate, possono essere utilizzate le creme barriera o la vaselina, da applicare sulle lesioni ma solo nella prima fase acuta, quando le vescicole non si sono ancora rotte, per non impedire la corretta evoluzione della fase essudativa. Se il dolore è acuto, anche in caso di cistiti e proctiti, si ricorre ai FANS, come l’aspirina o l’ibuprofene».

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PARTE III – Il Vero e Il Falso su HG
Principi di prevenzione dell’HG
L’HG, come è stato detto, è una malattia a trasmissione sessuale particolarmente contagiosa. Il suo andamento tipico, con lunghi periodi di asintomaticità (assenza di manifestazioni tipiche), non mette mai al riparo dalla trasmissione del virus.
Poiché l’HG può essere causato anche dall’HSV 1, il virus che tipicamente provoca l’herpes labiale, possono risultare contagiosi anche i rapporti sessuali orali se il partner è affetto da herpes labiale.
Per questo, è indispensabile che ogni rapporto sessuale con un partner occasionale, o che ancora non si conosce bene, sia sempre protetto. Il profilattico, infatti, riduce il rischio di trasmissione di circa due terzi.
Altrettanto indispensabile è impedire la trasmissione involontaria attraverso salviette, tovaglioli, mani non accuratamente lavate. È ovviamente opportuno astenersi dai rapporti nelle fasi di riacutizzazione (a cominciare dalla prima manifestazione prodromica), soprattutto se le lesioni sono molte e magari estese ad aree non protette dal profilattico.
Infine, è stato dimostrato che uno stile di vita regolare, con un’alimentazione corretta e un buon ritmo di sonno aiutano a distanziare le recidive, perché riducono lo stress.

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Domande frequenti
L’HG è una malattia grave?
In assoluto no. L’HG può essere però molto fastidiosa e compromettere pesantemente la qualità della vita, soprattutto se le recidive sono molte e con manifestazioni gravi. Inoltre, è intuitivo la perdita di qualità della vita personale e sociale di chi ne è colpito.

Esistono fattori che facilitano la comparsa di recidive (fattori scatenanti)?
Probabilmente, come accade anche per l’herpes labiale, il più comune fattore scatenante è lo stress. Meno chiaro il ruolo dell’esposizione solare.

Chi soffre di HG è a maggior rischio di contrarre altre MTS, e l’HIV in particolare?
Senz’altro, perché la cute e la mucosa genitali sono comunque più fragili se sono presenti lesioni. Di contro è altrettanto vero che chi soffre di altre MTS è a maggior rischio di HG

Che cosa succede se si dimentica di assumere il farmaco?
Come per qualunque terapia, lo schema di assunzione dei farmaci è stato studiato per raggiungere presto bene il controllo della malattia. Anche in questo caso, dimenticare di prendere il farmaco può ridurne l’efficacia.

Una terapia di lungo periodo, come quella soppressiva continua, può dare effetti collaterali? Ci sono interazioni con altri farmaci?
In genere, gli antivirali, e famciclovir in particolare, sono ben tollerati anche per terapie così prolungate. Sono rari i casi di mal di testa, nausea o diarrea.
Non sono segnalate interazioni pericolose con altri farmaci. Per esempio non c’è interazione tra antivirali e pillola contraccettiva.

L’HG è contagioso anche durante la terapia?
È recente la dimostrazione che lo shedding asintomatico (cioè la possibilità di trasmettere la malattia nei periodi senza sintomi) può essere ridotto fino al 95% dalla terapia antivirale.

Non esiste un vaccino contro l’HG?
Per ora nessun allestimento vaccinale si è dimostrato efficace nei confronti dell’HSV 2.

L’HG pregiudica i risultati di un Pap-test o viene in qualche modo segnalato dal Pap-test?
No, non c’è alcun tipo di interazione tra HG e Pap-test, il cui risultato non viene cambiato in presenza di HG. Il Pap-test non è neppure in grado di segnalare la presenza di HG.

Le manifestazioni di HG in un soggetto possono cambiare nel tempo?
Certamente. Se si seguono la terapia e un buon counselling, è possibile vedere diminuire in modo significativo sia il numero sia la gravità delle recidive. Influiscono su questo risultato anche i cambiamenti dello stile di vita e la capacità della persona che ne soffre di gestire la propria malattia.

Quali sono le precauzioni per una donna in gravidanza
con test negativo per HG, ma partner positivo?
Oltre alle precauzioni espresse nel paragrafo “Prevenzione”, è bene astenersi dai rapporti negli ultimi tre mesi di gravidanza.

Una terapia antivirale in gravidanza, in una donna già affetta da HG, può compromettere lo sviluppo del feto?
Non si sa con certezza se una terapia antivirale orale sia in grado di provocare danni al feto. Proprio per questo, in genere si preferisce sospendere la terapia nei nove mesi di gravidanza. Soltanto se l’HG viene contratto proprio in questo periodo, è opportuno considerare la possibilità di avviare una terapia. E’ pur vero che esiste quantomeno per aciclovir un registro dell’assunzione del farmaco in gravidanza che conta circa 30000 casi e che non si è verificato alcun problema direttamente correlato al farmaco.

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Glossario
HSV 1 o Herpes Simplex Virus di tipo 1= è il virus causa di herpes labiale e herpes genitale. dopo l’infezione localizzata di solito tra labbra e naso, il virus si localizza in forma latente (senza dare altri sintomi) nei gangli del nervo trigemino. Può manifestarsi ancora in presenza dei cosiddetti “fattori scatenanti”: stress, esposizione al sole, caduta delle difese immunitarie durante una malattia o, nelle donne, periodo mestruale .

HSV 2 o Herpes Simplex Virus di tipo 2 = Il principale (finora) virus responsabile dell’herpes genitale (HG). Dopo la prima infezione si localizza, in forma latente (quindi senza dare sintomi), nei gangli nervosi sacrali, per poi manifestarsi di nuovo una o più volte all’anno o rimanere silente per tutta la vita.

Infezione primaria = È la prima manifestazione dei sintomi caratteristici dell’HG dopo il contagio e quindi in un soggetto che non era entrato in contatto prima con il virus erpetico in causa (HSV-1 o HSV-2).

Periodo di latenza = Corrisponde al tempo in cui il virus, pur essendo presente nei gangli nervosi sensitivi, non dà sintomi evidenti. Nel caso dell’HG, purtroppo, il periodo di latenza non corrisponde sempre all’assenza di pericolo di contagio (vedi anche Virus Shedding).

Viral shedding = Corrisponde al tempo in cui il virus, pur essendo latente, quindi asintomatico, è comunque contagioso perché particelle virali vengono liberate sulla cute nella sede abituale delle manifestazioni cliniche e cioè il territorio di innervazione del nervo sensitivo. Si calcola che il virus shedding corrisponda in media al 2,8 per cento dei giorni di un anno.

Sintomi prodromici = Tutti i sintomi che possono precedere una malattia e che ne annunciano la prossima manifestazione.

Golden standard = termine applicato per definire un metodo diagnostico, o una procedure chirurgica, o una terapia (con farmaci o di supporto) che vengono considerate ottimali e alle quali fare riferimento per un confronto con altri metodi o farmaci.

Terapia soppressiva periodica = termine utilizzato per indicare lo schema di somministrazione di un antivirale in concomitanza con la manifestazione dell’HG, da cominciare quando si presentano dai sintomi prodromici. Si preferisce quando le recidive di HG sono meno di 6/anno, senza sintomi gravi né prolungati.

Terapia soppressiva continua = schema di teraoia dell’HG che prevede la somministrazione dell’antivirale in continuo per almeno 6-12 mesi. Si preferisce quando l’HG dà più di 6 recidive/anno, oppure se i sintomi sono gravi e prolungati.

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Herpes Genitalis: Italia no problem?
Nuovi dati presentati all’8° Congresso Mondiale sulle infezioni e patologie immunologiche in ambito ginecologico